Kamu di sini: Rumah / Berita / PERUSAHAAN / Mekanisme influenza

Mekanisme influenza

Tampilan:0     Penulis:Editor Situs     Publikasikan Waktu: 2023-02-10      Asal:Situs

Mekanisme influenza

Menyebar

Orang yang terinfeksi dapat menyebar influensa Virus dengan bernafas, berbicara, batuk dan bersin, menyebarkan tetesan pernapasan dan aerosol yang mengandung partikel virus ke udara. Individu yang rentan dapat mengontrak flu dari paparan partikel -partikel ini. Tetesan yang berkaitan relatif besar, bepergian kurang dari dua meter sebelum jatuh ke permukaan di dekatnya di dekatnya di dekat permukaan di dekatnya di dekatnya di dekatnya. .Aerosols are smaller and hang in the air for longer, so they take longer to settle and travel farther than respiratory droplets.Inhalation of aerosols can lead to infection,but most transmission is by respiratory droplets[8] in contact with upper respiratory mucosa within Luas sekitar dua meter di sekitar orang yang terinfeksi. Permukaan juga dapat terjadi melalui kontak dengan orang, cairan tubuh, atau benda menengah (kontaminan), seperti melalui tangan dan permukaan yang terkontaminasi, karena virus influenza dapat bertahan selama berjam-jam pada permukaan yang tidak berpori-porsi-berpori-porsi .Jika tangan seseorang terkontaminasi, maka menyentuh wajah seseorang dapat menyebabkan infeksi.Influenza biasanya menyebar dari hari sebelum gejala muncul 5-7 hari setelah gejala muncul. Pada orang dewasa yang sehat, virus ini ditumpahkan hingga 3-5 hari. Pada anak-anak dan orang-orang yang mengalami imunokompromi, virus ini dapat menyebar selama beberapa minggu. Orang-orang berumur 2-17 tahun dianggap sebagai penyebar influenza utama dan paling efisien. Anak -anak yang belum memiliki beberapa paparan sebelumnya terhadap virus influenza melepaskan virus dalam jumlah yang lebih besar dan untuk periode waktu yang lebih lama daripada anak -anak lain. Orang yang berisiko terpapar influenza termasuk petugas kesehatan, pekerja perawatan sosial, dan mereka yang hidup atau merawat Individu yang rentan terhadap influenza. Dalam fasilitas perawatan jangka panjang, influenza dapat menyebar dengan cepat setelah diperkenalkan. Beberapa faktor dapat memfasilitasi penularan influenza, termasuk suhu yang lebih rendah, kelembaban absolut dan relatif yang lebih rendah, lebih sedikit radiasi ultraviolet matahari, dan crowding.influenza virus yang menginfeksi saluran pernapasan atas (seperti H1N1) cenderung lebih ringan tetapi lebih menular, sementara virus influenza yang virus yang virus yang virus yang virus yang virus yang itu virus yang virus yang virus yang virus itu Meninjau saluran pernapasan bawah (seperti H5N1) cenderung menyebabkan penyakit yang lebih parah tetapi kurang menular. Flu

Pada manusia, virus influenza pertama kali menyebabkan infeksi dengan menginfeksi sel epitel pernapasan. Penyakit selama infeksi terutama disebabkan oleh peradangan dan kerusakan paru -paru akibat infeksi dan kematian sel epitel, dan peradangan dari respons sistem kekebalan terhadap infeksi. Penyakit pernapasan dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme non-eksklusif, termasuk obstruksi jalan napas, hilangnya struktur alveolar, hilangnya integritas epitel paru-paru akibat infeksi dan kematian sel epitel, dan degradasi matriks ekstraseluler yang mempertahankan arsitektur paru-paru. , infeksi sel alveolar tampaknya memicu gejala yang parah, karena ini mengakibatkan gangguan pertukaran gas dan memungkinkan virus untuk menginfeksi sel endotel, yang menghasilkan sejumlah besar sitokin proinflamasi.

Pneumonia yang disebabkan oleh virus influenza ditandai dengan replikasi virus besar-besaran di saluran pernapasan bawah, disertai dengan respons proinflamasi yang intens yang dikenal sebagai badai sitokin. Infeksi dengan H5N1 atau H7N9 khususnya menghasilkan tingkat tinggi sitokin proinflamasi. Infeksi bakteri dalam bakteri bakteri menghasilkan tingkat tinggi proinflamasi pro-inflamasi. , penipisan awal makrofag selama influenza menciptakan lingkungan yang menguntungkan untuk pertumbuhan bakteri di paru -paru, karena sel -sel darah putih ini penting dalam menanggapi infeksi bakteri. Mekanisme yang mempromosikan perbaikan jaringan secara tidak sengaja dapat menyebabkan infeksi bakteri. Infeksi juga menginduksi produksi glukokortikoid sistemik, yang mengurangi peradangan untuk mempertahankan integritas jaringan tetapi meningkatkan pertumbuhan bakteri.Patofisiologi influenza secara signifikan dipengaruhi oleh reseptor yang berikatan dengan virus influenza selama masuknya sel. Virus influenza mamalia secara istimewa mengikat asam sialat yang terkait dengan sisa oligosakarida melalui α-2,6 hubungan, paling umum di berbagai sel jalan napas, seperti jalan nayang α-2,6, paling umum di berbagai sel jalan napas, seperti jalan nayang α-2,6, paling umum di berbagai jalan jalan nafas, seperti jalan nayang α-2,6, paling umum di berbagai jalan napas, seperti jalan nayang α-2,6 di berbagai jalan nayang, seperti jalan nayang α-2,6 di berbagai jalan napas, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti jalan nayang, seperti α-2. dan sel epitel retina.AIV lebih suka asam sialat dengan ikatan α-2,3, yang paling sering ditemukan di epitel gastrointestinal burung dan saluran pernapasan bawah manusia. subunit), mempengaruhi sel mana yang dapat terinfeksi. Untuk virus influenza mamalia dan AIV patogen rendah, pembelahan terjadi secara ekstraseluler, yang membatasi infeksi sel dengan protease yang sesuai, sedangkan untuk AIV yang sangat patogen, pembelah , mengakibatkan penyakit yang lebih parah.

Imunologi

Sel memiliki sensor yang mendeteksi RNA virus, yang kemudian dapat menginduksi produksi interferon. Interferon memediasi ekspresi protein antivirus dan protein yang merekrut sel kekebalan ke tempat infeksi, dan mereka juga menginformasikan sel infeksi yang tidak terinfeksi di dekatnya. Beberapa sel yang terinfeksi melepaskan sitokin proinflamasi yang merekrut sel kekebalan ke lokasi infeksi. Sel kekebalan mengontrol infeksi virus dengan membunuh sel yang terinfeksi dan menelan partikel virus dan sel apoptosis. Namun, respon imun yang diperburuk dapat membahayakan organisme inang melalui badai sitokin. Untuk melawan respon imun, virus influenza mengkode berbagai protein nonstruktural, termasuk NS1, NEP NEP, NEP influenza mengkodekan berbagai protein nonstruktural, termasuk NS1, NEP NEP, NEP , PB1-F2, dan PA-X, yang terlibat dalam melemahkan inang dengan menghambat produksi interferon dan ekspresi gen inang. respon imun.Sel B adalah jenis sel darah putih yang menghasilkan antibodi yang mengikat pada tingkat yang lebih rendah antigen influenza HA dan NA (atau HEF) dan protein lainnya. Karena protein ini, antibodi mencegah virion dari mengikat reseptor sel, dengan demikian, antibodi mencegah virion dari mengikat reseptor sel, menetralkan virus. Dalam manusia, respons antibodi yang cukup besar terjadi sekitar 1 minggu setelah paparan virus. Respons antibodi seperti itu umumnya kuat dan tahan lama, terutama untuk ICV dan IDV. Dengan kata lain, orang-orang yang telah terpapar dengan ketegangan tertentu di masa kanak-kanak masih akan mengembangkan tingkat antibodi tertentu pada tekanan di kemudian hari, sehingga memberikan beberapa Perlindungan terhadap strain terkait. Namun, ada "dosa antigenik" di mana subtipe HA pertama yang terpapar mempengaruhi respons imun berbasis antibodi terhadap infeksi dan vaksin di masa depan.